Эндокардиоз митрального клапана у собак

Эндокардиоз митрального клапана считается самой распространенной причиной сердечной недостаточности у собак мелких пород и безусловно заслуживает внимания не только профильных специалистов (кардиологов), но и врачей общей практики, анестезиологов, врачей отделений реанимации и интенсивной терапии, терапевтов и других специалистов.

Породная предрасположенность

Эндокардиоз митрального клапана так же известен и под другими названиями – хроническое дегенеративное заболевание клапанов (CDVD), миксоматозное дегенеративное заболевание клапанов (MVDD).

Чаще всего более выражено и значимо поражение митрального клапана (МК), но в той или иной степени трикуспидальный клапан тоже подвергается дегенерации. При этом изолированное дегенеративное поражение трикуспидального клапана встречается редко.

Чаще всего заболевание встречается у такс, карликовых и малых пуделей, пекинесов, чихуахуа, бостон-терьеров, померанских шпицев, карликовых пинчеров, йоркширских терьеров, спаниелей. Распространенность данной патологии значительно возрастает с возрастом у собак мелких пород и к 13 годам достигает 85%. У кавалер-кинг-чарльз-спаниелей эндокардиоз митрального клапана наряду с пролапсом митрального клапана встречается в более раннем возрасте чем у остальных пород.

Этиология и патогенез

Патологические изменения клапанов обычно развиваются с возрастом и чаще регистрируются во второй половине жизни.

Пораженные створки клапана постепенно теряют герметичность из-за их недостаточного смыкания. При этом митральная регургитация может усиливаться на протяжении длительного времени и становится значимой для внутрисердечной и общей гемодинамики в течение многих месяцев или даже лет.

Происходящая вследствие недостаточности клапана перегрузка объемом приводит к повышению давления в предсердии и застою в малом круге кровообращения. При этом снижается сердечный выброс через аорту, что приводит к недостаточной перфузии в большом кругу кровообращения. Компенсаторные механизмы, такие как усиление симпатической активности и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), увеличивают циркулирующий объем крови в попытке обеспечить адекватную перфузию в большом круге кровообращения. В ответ на нарастающее напряжение стенки желудочка и предсердия в конце диастолы происходит ремоделирование этих камер по типу эксцентрической гипертрофии (дилятация).

Не стоит путать происходящую в таких случаях тоногенную дилятацию желудочков с дилятационной кардиомиопатией (ДКМП), при которой эксцентрическая миогенная дилятация – первичный процесс. В процессе растяжения (дилятации) желудочка также происходит растяжение фиброзного кольца атриовентрикулярного клапана, что дополнительно способствует увеличению объема регургитации и еще большей перегрузке. На поздних стадиях повышение давления в левом предсердии, легочных венах и капиллярах приводит сначала к посткапиллярной легочной гипертензии, а затем и к прекапиллярной, что влечет за собой повышение давления в правых отделах, усилению трикуспидальной регургитации и правосторонней застойной сердечной недостаточности у собак. В этих случаях часто можно наблюдать у таких пациентов гепатомегалию за счет надпеченочной (кардиогенной) портальной гипертензии и асцит.

Осложнения

Благодаря компенсаторным механизмам многие собаки остаются бессимптомными длительное время. Однако некоторые осложняющие события могут приводить к острой

декомпенсации у ранее бессимптомных пациентов. Одним из таких событий может стать разрыв сухожильных струн (хорд), который приводит к резкому увеличению объема регургитации с резким повышением давления в предсердии и, как следствие, к кардиогенному отеку легких. Кроме того, сильное растяжение левого предсердия может спровоцировать частичный или полный разрыв на всю толщину. Это приводит к острой тампонаде сердца и, в части случаев, к летальному исходу, однако многих пациентов удается стабилизировать.

Также разрыв предсердия может происходить по межпредсердной перегородке и образуется «приобретенный» дефект межпредсердной перегородки. Сравнительно частым осложнением течения эндокардиоза митрального клапана может быть фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия). В случае, если возникает тахиформа фибрилляции предсердий, состояние пациента может ухудшаться и требовать дополнительной антиаритмической терапии.

Также возможны другие нарушения ритма в виде наджелудочковых и желудочковых тахиаритмий, приводящие к декомпенсации застойной сердечной недостаточности и синкопам (обморокам).

Диагностика

Как уже было отмечено, симптомы могу не проявляться длительное время, но естественное прогрессирование заболевания приводит к состоянию, при котором симптомы становятся более явными. Обычно владельцы таких собак обращаются к ветеринарным врачам с жалобами на непереносимость физических нагрузок (быстрая утомляемость), одышку, ночной кашель или кашель при физической активности. В случаях, когда симптомы развиваются медленно и без резких эпизодов ухудшения состояния, владелец может этого не замечать или интерпретировать как гериатрические изменения («старение») или проявления других хронических заболеваний своего питомца (заболевания суставов, почек, болезни межпозвонковых диско, и др.). Часто клинические (симптомные) стадии эндокардиоза митрального клапана выявляются в процессе комплексной диагностики при обращении с другими патологиями или в процессе предоперационного обследования для определения анестезиологических рисков.

Аускультация сердца. Важным и доступным для всех диагностическим методом для выявления собак с эндокардиозом митрального клапана является аускультация сердца. Выявление патологических систолических шумов в точке максимальной интенсивности митрального клапана (4–6 межреберье слева) у взрослых (вторая половина жизни) собак предрасположенных пород является поводом для дальнейшего кардиологического обследования. Интенсивность шума при этом не всегда коррелирует с тяжестью сердечной недостаточности у собак, но обычно тихие шумы характерны для начальных стадий поражения клапана, а громкие шумы – для тяжелых стадий заболевания. Наличие шума у таких собак чаще всего свидетельствует о наличие недостаточности клапана вследствие эндокардиоза, но не свидетельствует о наличии и степени сердечной недостаточности у данного пациента. Для оценки последнего требуются другие методы исследования. Также аускультация может помочь выявить дыхательные шумы и хрипы.