Заболевания нервной системы у молодых кошек и собак

Второй вебинар из цикла "Проблемы с походкой у животных. Патологии нервной системы". Тема: "Патологии нервной системы молодых животных. Когда стоит дать им шанс, а когда «вынести приговор»?"

Предыдущий вебинар: "Причины потери координации у собак и кошек".

Лектор

Лапшин Максим Николаевич
- руководитель отделения методов лучевой диагностики и неврологии. Ветеринарный врач-невропатолог, специалист по методам лучевой диагностики, визуальной диагностики, неврологии.

[0:18] - начало лекции.

[1:22]

Болезни мозжечка

Делятся на две группы:

Наследственные. Развитие на момент рождения не является “полным”. Особо чувствителен к заболеваниям в перинатальной фазе.
Приобретенные. Многие мозжечковые заболевания у мелких животных проявляются в неонатальном периоде.

[3:47]

Гипоплазия мозжечка у собак и кошек связанная с вирусными заболеваниями

Очень редко встречается у собак, достаточно часто - у кошек.

Первоначальная инфекция вирусом (вирусом кошачьей панлейкопении и у собак парвовирус) может привести к разрушению внешнего зародышевого слоя мозжечка у животного во время его развития. Вирус имеет склонность к активно делящимся клеткам в этом слое. Кора головного мозга остается слаборазвитой и размер мозжечка значительно снижается. Точное время возникновения инфекции не известно, но считается, скорее всего - трансплацентарная инфекция, а не - послеродовая. У собак вирус герпеса также может инфицировать мозжечок.

[6:11]

Симптомы

Одно или больше животных в помёте могут быть затронуты.
Клинические признаки проявляются более заметно, когда котята или щенки начинают ходить.
Гипоплазия мозжечка, как правило, симметричная и вызывает симметричные симптомы поражения.
Симптомы не прогрессируют, и со временем может быть достигнута определенная компенсация
Животные с небольшой степенью могут прожить много лет.

[10:30]

Диагностика

Гипоплазия мозжечка может быть как у котят, так и у щенков с нарушениями мозжечка, которые не прогрессируют. Предположение диагноза возможно при КТ или МРТ, которые показывают наличие небольшого размера у мозжечка. СМЖ (исследование Ликвора) выполняется, чтобы исключить воспалительные заболевания.

[13:37]

Лечение и прогнозы

Вакцинация против кошачьих и собачьих парвовирусов является единственным возможным методом профилактики против этих относительно распространенных заболеваний. Лечение гипоплазии мозжечка, к сожалению, не известно. В большинстве случаев необходима поддержка, так как заболевание не является прогрессирующим.

[15:16]

Мозжечковые мальформации

Мозжечковые мальформации достаточно часто встречаются у собак, у кошек - редко.

Типы мальформаций:

Наследственные (механизм наследования изучен),
“Вероятно” наследственные (механизм наследования не изучен),
Неясная этиология (идиопатическая).

Анатомически и гистологически будет подразделяться на:

Гипоплазия (плохо развит),
Дисплазия (неправильно развит),
Аплазия (отсутствует.

У таких пород как ирландский сеттер и жесткошерстный фокстерьер чаще всего мальформация мозжечка сочетается с лиссэнцефалией переднего мозга. Лиссэнцефалия - сглаживание извилин коры больших полушарий головного мозга, возникающее в результате недостаточной миграции нейробластов из первичной нервной трубки.

Мальформации которые чаще всего встречаются у собак:

Синдром Денди-Уокера
Киари подобная мальформация

[20:58]

Синдром Денди-Уокера у собак и кошек

Проявляется расширением четвертого желудочка с формированием ликворной кисты задней черепной ямки. Следствие - недоразвитие или отсутствие червя мозжечка. Может отмечаться гипертензионная гидроцефалия различной степени выраженности. Агенезия червя часто сочетается с гидроцефалией, стенозом “водопровода” и отсутствием мозолистого тела.

[23:18]

Киари подобная мальформация у собак и кошек

Встречается чаще, чем синдром Денди-Уокера. Киари подобная мальформация является сложным пороком развития мозжечка и ствола головного мозга. За счет гипоплазии субокципитальной кости, происходит выпячивание мозжечка в спинномозговой канал (формирование грыжи мозжечка). Как следствие, продолговатый мозг делает кривую Z-образную линию.

[25:20]

Симптомы

Клинические симптомы мальформации мозжечка будут связаны с типом поражения - двустороннее (симптоматика билатеральная) или диффузное (признаки латерализации). Предрасположены карликовые породы. Первое проявление патологий возникают в раннем возрасте, не являются прогрессирующими и могут повлиять на одно или несколько животных в помете. Часто такие животные подвергаются ранней эвтаназии, хотя другие могут компенсировать свою атаксию и тремор в определенной степени. Даже собаки с синдромом Денди-Уокера преимущественно показывают мозжечковую симптоматику. Некоторые животные могут страдать от повышенного внутричерепного давления (гидроцефалия), в то время как в других могут возникнуть симптомы мозжечкового поражения после нескольких месяцев или лет жизни. Синдром вызывает гиперестезию области вокруг затылка у собаки, которые могут быть ошибочно диагностированы как зуд или боль. Мозжечковые нарушения, аналогичные тем, которые можно наблюдать у собак с Киари подобной мальформацией, редко наблюдаются у домашней кошки, хотя такие случаи были отмечены у львят.

[28:06]

Диагностика

Окончательный диагноз трудно получить без применения КТ или МРТ. При отсутствии этих методов, цистернография в комбинации с обычной рентгенографией могут помочь визуализировать дефекты мозжечка. В этом методе используется 0,2 мл/кг водорастворимым йод-содержащим контрастным веществом, которое вводится в цистерну Магна пациенту под анестезией. Эта процедура имеет риски связанные с инъекцией и поэтому должна быть выполнена с большой осторожностью и только если риски могут быть оправданы.

[33:04]

Лечение

К сожалению нет никакой специфической терапии для мальформации мозжечка, таких как гипоплазия, аплазия или дисплазия. У животных с синдромом Денди-Уокера из консервативной медицины применяются глюкокортикоиды и мочегонное, при хирургическом лечении - вентрикулоперитонеальное шунтирование. Декомпрессивная операция возможна у пациентов, страдающих от сжатия нервных структур, связанных с Киари-подобной мальформацией.

[34:27]

Прогноз

Прогноз считается осторожным. Некоторые животные подвергаются эвтаназии из-за неврологических проблем, в то время как другие способны вести практически нормальную жизнь. Стоит ориентироваться на клиническое проявление: если животное способно хотя бы частично самостоятельно передвигаться, то пациенту можно дать шанс.

[35:18]

Атрофия мозжечка

Это заболевание характерно для ряда пород собак. У кошек это наследственный синдром (механизмы наследования слабо известны или предположительны). Атрофия мозжечка также может рассматриваться у более старых животных как спорадическое заболевание.

[35:46]

Этиология

Мозжечковые атрофии также известны как мозжечковые корковые абиотрофии. Термин абиотрофия означает рост пострадавших клеток от отсутствия важных факторов для жизнеобеспечения. В этих заболеваниях, нормальное развитие мозжечка возникает в первую очередь, за которым следует ранняя и прогрессирующая дегенерация нервных клеток, особенно клеток Пуркинье. Метаболический дефект, как предполагают, участвует в атрофии мозжечка, хотя точный механизм неизвестен.

[37:46]

Симптомы

Животные с атрофией мозжечка имеют нормальные клинические признаки при рождении и имеют нормальный мозжечок. Мозжечковые симптомы, как правило, видно позже (после нескольких месяцев или даже лет), когда большинство из клеток Пуркинье погибли.

Чаще всего проявляется у пород:

Гордон-сеттер (от 18 месяцев),
Бородатая колли (1-2 месяца),
Керри блю терьер (3-4 месяца),
Бритни спаниель (7-13 месяцев).

Прогрессирующее течение заболевания характерно, но в некоторых случаях заболевание может стабилизироваться.

[38:43]

Диагностика

Мозжечок становится визуально меньше от нескольких месяцев до нескольких лет. Диагноз атрофия мозжечка может быть поставлен только прижизненно на КТ или МРТ в более поздних стадиях заболевания. Часто бывает так, что при осмотре пациента, проведении диагностики, предполагается атрофия мозжечка, а на МРТ её не видно. Владельцем таких пациентов следует сказать, что визуальные клинические признаки отсутствуют, но через несколько месяцев могут начаться визуальные изменения. Поэтому стоит рекомендовать повторную меру визуализации в диапазоне от 3 до 4 месяцев, либо ранее, если будет резкая прогрессия по симптомам. В таких случаях атрофия мозжечка формируется в виде уменьшения размеров корковых лепестков и расширения “древа”.

Микроскопически атрофия мозжечка узнаваема на ранних стадиях проявления мозжечковой атаксии путем биопсии.

Мозжечок, который весит меньше, чем на 10% от общей массы головного мозга, скорее всего, подвержен атрофии.

[40:41]

Лечение и прогноз

Лечение не описано. Прогноз осторожный. Некоторые животные подвергаются эвтаназии из-за неврологических проблем, в то время как другие могут жить почти нормальной жизнью.

[41:59]

Болезни лизосомального накопления (болезни накопления у собак и кошек)

Большинство болезней накопления лизосом являются наследуемыми заболеваниями, в которых ген, несущий генетическую информацию конкретного фермента, неисправен. Со временем конечные продукты или промежуточные продукты неисправного метаболизма хранятся в пораженных клетках, пока, наконец, функции этих клеток не потерпят изменения. В принципе, это может повлиять на все клетки в организме, но нервные клетки страдают особым образом, так как наиболее подвержены распространению этих пораженных клеток, и поэтому восстановление функции органа невозможно. Вся ЦНС обычно зависит от болезней накопления. Клинические симптомы, которые возникают, чрезвычайно разнообразны.

[43:19]

Ганглиозидоз у собак и кошек

Ганглиозидоз - это болезнь накопления, в которой имеется дефект в ферменте для распада ганглиозидов (олигосахаридов).

Известно две группы ганглиозидов:

GM1 (дефект б-галактозидазы),
GM2 (дефект в б-гексомидазы).

GM1 и GM2 ганглиозидозы были описаны у различных пород собак и кошек. Для них характерны диффузные мозжечковые симптомы, которые должны наблюдаться в начале заболевания и происходят в возрасте от 3 до 6 месяцев. Отмечаются церебральные симптомы (депрессия, поведенческие изменения, тремор тела). Также могут быть признаки поражения со стороны ствола головного мозга и спинного мозга. К ним могут относиться симптомы в виде наличия ступора, тетрапареза, тетраплегии. Эти симптомы появляются позже, и, как правило, являются показанием для эвтаназии животных, пострадавших от этой прогрессивной проблемы.

[44:28]

Глобоидная лейкодистрофия

Глубокая лейкодистрофия клеток является болезнью накопления из-за дефицита Галактозилцерамидазы-1 и имеет наследование аутосомно-рецессивным путем у вест хайленд уайт терьеров и керн-терьеров. Механизм наследования не известен у других пород собак и у европейской домашней кошки.

Клинические признаки этого заболевания встречаются в возрасте от 3 до 5 месяцев и включают в себя парапарез, общую атаксию, тремор намерения, и/или спастическую гиперметрию на грудных конечностях. Позже мульти-очаговый характер заболевания становится очевидным, с параплегией, снижением рефлексов и слепоты.

[46:05]

Сфингомиелиноз

Сфингомиелиноз в основном был описан у кошек и может вызвать симптомы поражения мозжечка. Фермент сфингомиелиназа является дефицитом у пострадавших кошек, или может быть даже полностью отсутствует.

[47:12]

Маннозидоз

Дефицит А- или Б-маннозидазы вызывает маннозидоз у кошек. Мозжечковые нарушения происходят, как правило, у персидских котят в возрасте от 1 до 3 месяцев. Скелетные аномалии и гепатомегалия могут быть найдены.

Диагноз можно предположить, когда цитоплазматические тельца найдены в лейкоцитах или клетках печени. Определение активности ферментов в лейкоцитах гомогената или культуре фибробластов кожи обеспечивает окончательный диагноз.

Лечение не разработано. Прогноз неутешительный.

[48:30]

Дегенеративные заболевания ЦНС, вызывающие мозжечковые симптомы

Встречаются чаще, чем болезни накопления. По этиологии будут разделяться на дегенеративные заболевания, такие как:

лейкодистрофии,
нейроаксональные дистрофии,
различные формы гипомиелинизации.

Такие заболевания иногда трудно отличить от первичных заболеваний ЦНС.

Считается, что эти заболевания имеют неизвестную этиологию и, как правило, влияют на ЦНС в целом.

[49:40]

Клиническая картина. Симптомы нейроаксональной дистрофии у собак

Лейкодистрофия, нейроаксональные дистрофии и различные формы гипомиелинизации обычно вызывают обобщенную атаксию и тремор всего тела. Неврологическое обследование выявляет у таких пациентов мультифокальные или диффузные признаки поражения и помогает в формировании списка дифференциальных диагнозов.

Как правило, эти заболевания возникают в раннем возрасте или в то время как животное все еще считается молодым. Дегенеративные заболевания спинного мозга, которые из-за их локализации и диагностики кажутся мозжечковыми включают в себя атаксию и миелопатию терьеров и аксонопатии у лабрадора.

В обоих этих заболеваниях существует изначально заметная атаксия задних конечностей. Позже гиперметрия и спастичность передних конечностей, а затем тремор всего тела. Эти заболевания возникают у молодых, и как правило, прогрессирующие.

[50:39]

Диагностика. Лечение. Прогнозы.

Окончательный диагноз вышеупомянутых заболеваний, к сожалению, ставится только после смерти. Эти заболевания являются прогрессивными и не могут быть подвержены лечению. Прогноз - неблагоприятный.

[51:55]

Гидроцефалии-вентрикуломегалии. Врожденная гидроцефалия головного мозга у собак и кошек

Гидроцефалия - патологическое накопление спинномозговой жидкости в головном мозге. Скопление спинномозговой жидкости часто связано с увеличением внутричерепного давления, при котором могут развиваться повреждения.

Гидроцефалия - врожденная патология собак, которая характеризуется увеличением объема ликвора в желудочках головного мозга, что приводит к уменьшению массы нервной ткани и, как следствие, к тяжелым неврологическим симптомам нарушения мозга и его функциональности.

Гидроцефалия проявляется чаще у карликовых пород собак: йоркширских терьеров, чихуахуа, той терьеров и др.

Клинические симптомы гидроцефалии могут начать проявляться с 1,5-2 месячного возраста и до биологической старости животного, причем клиническое проявление гидроцефалии может начаться совершенно внезапно, причиной может послужить небольшой стресс. А любая даже малейшая травма может привести к летальному исходу.

[55:06]

Клиническая картина

Наиболее типичная клиническая симптоматика гидроцефалии:

кружение по “малому” или “большому” кругу;
“блуждание по комнате без цели”;
наклон головы в сторону;
запрокидывание головы;
“эпилептиформные” припадки;
косоглазие, нарушение зрения, как правило, в сочетании с моторными нарушениями.

[55:40]

Лечение

Гидроцефалия - основное лечение, которое является оперативным (вентрикулоперитонеальное шунтирование). Консервативное лечение направлено на выведение лишней жидкости и снижение продукции спинномозговой жидкости:

Омепразол 1-1,5 мг/кг на длительный срок;
Диакарб 5-8 мг/кг 2 раза в сутки по ⅓ дозы.

[1:01:22]

Идиопатическая (истинная) эпилепсия у собак и кошек: симптомы и лечение

Заболевание наиболее характерно для биглей, немецких овчарок, бельгийских тервюренов, кеесхондов (вольф-шпиц), такс; предполагается у сенбернаров, австралийских овчарок, лабрадор-ретриверов, голден-ретриверов, ирландских сеттеров, стандартных пуделей, спрингер-спаниелей, кокер-спаниелей, лхасских апсо, бордер-колли и другие чистопородные.

Идиопатическая эпилепсия встречается у 33% кошек страдающих приступами. Чаще всего происходят генерализованные припадки с потерей сознания. Наиболее часто встречается в возрасте 1-3 года, реже: 6 месяцев - 1 год и 3-7 лет.

[1:07:08]

Средства для лечения эпистатуса

Пропофол 0,1-0,6 мг/кг/мин. Применяется до эффекта.
Изофлюран. С осторожностью применять у пациентов с повышенным ВЧД. Помимо этого, таким пациентам требуется обязательная вентиляция и строгий мониторинг.
Диазепам 0,5-1 мг/кг в/в. Не применяется при длительном ведении клиента. Не рекомендуется превышать дозировку 10 мг на собаку или 5 мг на кошку. При необходимости диазепам можно ввести интраназально - 0,5-1 мг/кг или ректально - 0,5-2 мг/кг.

[1:08:49]

Мониторинг и дальнейшее лечение эпистатуса

Мониторинг дыхания;
Мониторинг сердечного приступа;
Мониторинг температуры тела;
Установка внутривенного катетера;
Мониторинг кровяного давления;
Мониторинг глюкозы в сыворотке крови;
Мониторинг газов крови;
Мониторинг цвета мочи.

Опасен не приступ, а его последствия. Продолжительный приступ может приводить к отеку мозга.

[1:10:05]

Антиконвульсантная терапия

Фенобарбитал - 2-6 мг/кг/сутки (два приема);
Леветирацетам - 60-90 мг/кг/сутки (три приема);
K Br (бромид калия) - 22 мг/кг/сутки (два приема);
Габапентин - 6-15 мг/кг (3-4 приема);
Диазепам - 0,25-2 мг/кг каждые 12 часов;
Депакин - не эффективно.

[1:11:27]

Фенобарбитал

Необходим контроль уровня препарата в крови через 2 недели. Терапевтическая зона - 30-35 мкг/мл, больше 35 - опасно.

К побочным эффектам относятся: седация, атаксия, полиурия, полидипсия и полифагия.

Рекомендуется сдавать тест с желчными кислотами каждые 3-6 месяцев в течение первого года терапии. Анализы крови 1 раз в 6 месяцев для контроля токсичности.

Препарат не обладает гепатотоксичностью у кошек.

Препарат нельзя отменять резко, если прием длится более двух недель. Если прием длится меньше, то отменить резко можно, если есть необходимость.

[1:13:09]

Леветирацетам (Кеппра)

Не отмечается гепатотоксичность. Нет необходимости измерения уровня крови. В условиях стационара и под наблюдением врача возможно увеличение дозы до 100 мг/кг/сутки. Быстрая эффективность. Можно совмещать в терапии.

[1:16:25]

Печеночная энцефалопатия (гепатоэнцефалопатия) у собак и кошек

Существуют аномалии кровообращения печени у собак, при которых часть крови, минуя печень, попадает в большой круг кровообращения по портосистемным сосудистым шунтам. Шунт

- патологический сосуд, который запускает кровь мимо печени; разделяется на внепеченочный и внутрипеченочный. Различного рода нейротоксины, псевдо нейромедиаторы, мочевая кислота, жирные кислоты, фенолы, меркаптан и другик неизвестные вещества - продукты жизнедеятельности микрофлоры кишечника попадают непосредственно в головной мозг и могут вызвать печеночную энцефалопатию.

Печеночная энцефалопатия у собак проявляется различными видами расстройств центральной нервной системы: беспокойство, заторможенность, манежные движения, внезапные смены настроения, рвота.

[1:20:49]

Позвоночные мальформации

Могут быть в виде врожденных нарушений (генетический дефект, уродство, нарушение эмбриогенеза). Самая частая причина - врожденные нарушения кровоснабжения позвонка. Также к причинам позвоночной мальформации относятся болезни накопления. Наиболее предрасположены собаки с “винтовым хвостом”.

[1:22:04]

Клинические симптомы

Позвоночные мальформации преимущественно поражают грудной отдел позвоночника. Могут являться случайными находками. Признаки разные: от боли до плегий. Могут приводить к нестабильности суставов и формированию грыжи.

[1:22:32]

Бабочковидный позвоночник

Образуется в результате неполной междисковой миграции нотохондриального материала, что приводит к формированию “расщепленного” тела позвонка. Может приводить к кифозу. Может не вызывать симптомов. Обнаруживается частичное или полное нарушение формирования вентрального и центрального участка тела позвонка.

[1:23:29]

Полупозвонок (гемивертебра)

Классический вариант полупозвонка появляется в результате нарушения формирования одной половины позвонка, включая тело и дужку. Предположительной причиной является врожденное нарушение иннервации с одной стороны позвонка.

[1:26:12]

Мальформация тела позвонка и дорсальный полупозвонок

Поражается преимущественно грудной отдел. Высокая предрасположенность к нестабильности и стенозу. Дорсальное смещение позвонка приводит к сильному искривлению позвоночника и компрессии спинного мозга. Может вызывать острые симптомы в связи с вероятной ассоциацией с дегенеративными заболеваниями межпозвонковых дисков.

Мальформация тела позвонка и дорсальный полупозвонок могут определяться в виде аплазии или гипоплазии тела позвонка. Чаще всего будут приводить к нарушениям по типу кифоза. Может формироваться дефект с латерализацией и приводить к кифосколиозу.

[1:28:08]

Мальформации. Итоги

Классификация строится на основе нарушения сегментации в фетальном периоде и присутствии или отсутствии сращения тел позвонков.

Нарушенная сегментация приводит к вогнутому (ангуляции) искривлению на сторону латерального блока из-за ограничения роста в результате потери зоны роста на пораженной стороне.

Могут встречаться смешанные не классифицированные мальформации.

[1:29:02]

Врожденные дефекты нервной трубки

Это группа врожденных мальформаций приводящих к неполному закрытию нервной трубку на ранних стадиях эмбрионального развития.

[1:29:23]

Спинальная дизрафия

Врожденные пороки развития позвоночника и спинного мозга в результате нарушения закрытия каудального нейпора. Это приводит к нарушению формирования нервной трубки и “грыжеванию” нервной ткани.

Спинальная дизрафия подразделяется на открытую и закрытую.

Открытый спинальный дизрафизм: Spina bifida manifesta, cystica, aperta. Сочетается с миелоцеле и менингомиелоцеле. В гуманной практике требуется срочное лечение (хирургическое). Редко описано у собак и кошек.

Закрытый спинальный дизрафизм: spina bifida occulta. Различные мальформации “прикрытые” кожей. Периодически встречается у собак и кошек. Возможны смешанные типы мальформации. Иногда сочетаются с липомами (подкожными образованиями).

[1:31:50]

Сакрокаудальный дисгенез мэнских кошек

Это комплекс патологий закрытой спинальной дизрафии. Может быть как дисгенез, так и агенез крестцовых и хвостовых позвонков.

Происходит:

Формирование подкожных кист с ликвором;
Формирование менингоцеле с дефектом центрального канала;
Укорочение или отсутствие “конского хвоста” или фрагмента спинного мозга;
Сирингомиелия, диастематомиелия;
Нарушение дифференциации серого и белого вещества;
Синдром “натянутого спинного мозга”.

[1:34:49]

Дермоидный синус у собак и кошек

Образуется в результате нарушения рассоединения нервной трубки от эктодермы в эмбриогенезе. Характеризуется отходящей трубчатой структурой вентрально от спины по срединной линии в нижележащие ткани. Возможно обсеменение бактериями. Предрасположенность у родезийских риджбеков. Диагностика путем пальпации, рентгена, КТ, миелографии, МРТ, фистулографии.

[1:36:07]

Атланто-аксиальная нестабильность у собак и кошек

Происходит ситуация при которой в области сочлинения атланта и аксиса происходит сдавление спинного мозга, другими словами - смещение эпистрофея дорсально, приводящее к компрессии спинного мозга. Встречается преимущественно у мелких пород собак. Первые проявления у молодых собак. У кошек это чаще всего посттравматические изменения.

Причины:

аплазия или гипоплазия зуба Эпистрофея;
отрыв (авульсия) зуба Эпистрофея;
несращение атланта и Эпистрофея;
отсутствие поперечной связки атланта;
травма.

[1:38:03]

Симптомы атланто-аксиальной нестабильности у собак и кошек

Острое или хроническое начало;
Может быть прогрессирующим, непрогрессирующие или эпизодическим;
Тяжесть признаков может варьироваться от боли до тетрапареза;
Паралич дыхательного центра;
Вестибулярные нарушения;
Приступы (редко).

[1:38:32]

Дифференциальная диагностика

Заболевания межпозвонковых дисков;
Другие мальформации позвоночника или черепа;
Новообразования позвоночника или спинного мозга;
Воспалительные заболевания ЦНС;
Дискоспондилит;
Травма или перелом позвоночника.

[1:39:01]

Диагностика

МРТ головного мозга и шейного отдела позвоночника;
Рентген шейного отдела;
КТ черепа и шейного отдела;
ОКА + Б/Х крови;
УЗИ головного мозга.

[1:41:04]

Консервативное лечение атланто-аксиальной нестабильности у собак и кошек

Актуально при следующих ситуациях:

маленький размер пациента;
слабо выражены симптомы;
отказ владельца от операции.

Применяется корсет на промежуток от 6 до 12 недель.

[1:43:05]

Врожденная глухота

Глухота - полное отсутствие слуха или такая степень его понижения, при которой разборчивое восприятие речи становится невозможным (медицинское определение).

Что касается ветеринарии, то можно сказать, что это такое состояние аудитивной (слуховой) системы животного при котором оно не способно адекватно реагировать на слуховые раздражители.

Встречается у большого числа пород собак (акита-ину, австралийский шефферд, бигль, бородатый колли, бульдог, бультерьер, кокер-спаниель, колли, английский бульдог, английский сеттер, молосс, сенбернар, вест-хайленд-уайт-терьер и др.) и у кошек белого окраса.

В основном, предрасположенность к данной патологии встречается у пород с мраморным окрасом (колли, датский арлекин, бордер-колли, шотландская овчарка и т.д.), окрасом сороки (бультерьер, английский сеттер). 30% всех пород собак, по этой патологии, занимают далматины. Из них 22% имеют одностороннюю, а 8% двустороннюю глухоту. Генетическая передача глухоты у далматинов на сегодняшний день не установлена. Ген, ответственный за данную патологию, вероятно, не обладает доминантным или рецессивным признаками. Наиболее вероятно, что к этому нарушению причастны несколько генов.

[1:44:33]

Диагностика. BAER тест

Для точной диагностики применяют тест на слуховой потенциал ствола мозга. У щенков его выполняют на 30-40 -й день у кошек на 3-4 -й неделе. Выявление слуховых потенциалов (ВСП) в стволе головного мозга осуществляют путем регистрации их с поверхности тела животного за счет электродов, через электрическую стимуляцию акустической системы улитки, слухового нерва и первых соединений нервных путей ствола головного мозга. Это быстрый, неинвазивный и объективный метод исследования.