Ожирение и остеоартрит у собак: причины и лечение

Департамент клинических наук о животных-компаньонах, (1) отделение ортопедии и
(2) отделение клинического питания,
Утрехтский университет, Нидерланды

Список сокращений:

AGEs: конечные продукты гликирования
GAGs: гликозаминогликаныIL-1: интерлейкин-1
MER: потребность в поддерживающей энергии
MMPs: матричные металлопротеиназы
NOS: синтаза оксида азота
ОА: остеоартрит
OCD: рассекающий остеохондрит
PG E2: простагландин Е2
TENS: чрескожная электрическая стимуляция нервов
TIMPs: тканевые ингибиторы матриксных металлопротеиназ
TNF-α: фактор некроза опухоли-α

Обзор

У молодых собак следует профилактировать избыточный вес и чрезмерное потребление пищевых добавок из-за пагубного влияния на развитие суставов и потенциального влияния на расход энергии и метаболизм кальция в более позднем возрасте. Избыточная масса тела у взрослых собак не должна допускаться, особенно у собак с риском развития патологий суставов. В результате негативного влияния лептина, полученного из жировой ткани, на хрящевой матрикс могут возникать болевые ощущения. Программа снижения веса является наиболее важным аспектом достижения длительного улучшения локомоции у собак, которые хромают в результате развития остеоартритов (ОА).

Введение

Питание играет важную роль в развитии ОА у собак, как в качестве причинного фактора, так и в качестве мощного терапевтического средства. Владельцы, как правило, перекармливают своих питомцев, и дефицит еды редко наблюдается при содержании животных-компаньонов. Не редко это происходит из-за чрезмерного кормления несбалансированными домашними диетами [1]. В противовес можно заметить, что перекармливание или чрезмерное употребление минеральных веществ при кормлении сбалансированной пищей [2] встречается еще чаще [3-5]. Чрезмерное потребление кальция (как с другими компонентами, так и без них) нарушает эндохондральное окостенение и ремоделирование костей у собак крупных пород [4-6].

Нарушения эндохондрального окостенения могут привести к рассекающему остеохондриту (OCD), фрагментации венечного отростка локтевой кости, закрытию зон роста с развитием синдрома короткой лучевой кости или искривлению лучевой кости, дисплазии локтевого сустава и несращению крючковидного отростка, что было выявлено в результате строго контролируемых исследований [2,4,6-8] и обзора клинических случаев [9]. Появление этих потенциальных причин ОА у молодых собак определенных пород подчеркивает важность количественного и качественного контроля питания.

Нарушение ремоделирования костей может привести к спондиломиелопатии (т. е. синдрому воблера) [2,6] и паностеиту [2,4,10]. Риск развития паностеита повышается, если щенкам дают слишком много заменителя молока перед отлучением от груди ( <4 недель) или пищу с высоким содержанием кальция (например, 3,3% вместо 1,1% кальция от сухого вещества) в период частичного отлучения от груди (например, от 3 до 6 недель), что вызывает риск развития паностеита в более старшем возрасте [4,11]. Кроме того, чрезмерное потребление кальция в течение пусть и незначительного, но уязвимого периода начала жизни может привести к постоянным изменениям регуляции кальция [12].

Различия в кривых роста щенков могут быть вызваны различиями в весе при рождении и не обязательно обусловлены потреблением избыточного количества калорий по отношению к потребностям растущего щенка (Рис.1), хотя избыточное потребление энергии в молодом возрасте, очевидно, вызывает избыточный вес в более старшем возрасте (Рис. 2).

Ожирение - это наследственная особенность. Оценка наследуемости веса составляет приблизительно 0,40-0,70 у монозиготных близнецов, но только 0,30-0,40 у дизиготных близнецов [14]. Мы продемонстрировали оценку наследуемости для веса 0,34 ± 0,22 (среднее значение ± стандартная ошибка) в группе золотистых ретриверов; van den Berg и др. (2010) [15] и Helmink и др. (2001) [16] сообщили об оценке наследуемости веса 0,44 ± 0,07 у лабрадоров-ретриверов, породы склонной к избыточному весу. Наследственный аспект также был предложен и для других пород [18,19].

Поскольку ожирение является полигенетическим признаком, отдельные гены будут в меньшей или большей степени способствовать индивидуальной реакции животного на факторы окружающей среды, такие как питание и физическая активность. Идентификация этих генов, как это было исследовано при изучении генов у золотистых ретриверов [15] с избыточным весом, может быть серьезно затруднена эпигенетическими механизмами [20], поскольку экспрессия генов в утробе матери и у новорожденных связана не только с последовательностью ДНК, но и с перинатальным питанием, энергией, получаемой от матери и эндокринным статусом [21]. На сегодняшний день особо уязвимый период у щенков для влияния на расход энергии еще не выявлен в отличие от влияния на обмен кальция у новорожденных щенков, как описано выше [4,12].