Рахит у собак

Рахит у собак — это метаболическое заболевание костей, вызванное либо алиментарным дефицитом витамина D, либо наследственными нарушениями метаболизма этого витамина. Патогенез рахита связан с нарушением минерализации физарного и эпифизарного хрящей при эндохондральной оссификации и новообразования остеоида. Экстремально редко встречается у собак!

Возможно, кто-то удивится — как же так, мы же видим этих рахитичных щенков и котят десятками! На самом деле то заболевание, которое мы видим часто — это алиментарный гиперпаратиреоз, патология, вызванная дефицитом кальция в рационе собак или щенков и неправильным его соотношением с фосфором. Заболевание имеет совершенно другой патогенез, хотя частично может быть вовлечен и алиментарный дефицит витамина D. Проявляется же оно в первую очередь снижением минеральной плотности костей, а не их искривлением, как при настоящем рахите. Искривление может происходить уже на поздних стадиях вторичного гиперпаратиреоза. Не следует путать эти две нозологии — заболевания разные и требуют разного подхода к терапии. Подмена одного понятия другим — серьезная проблема, которая может приводить к отсутствию эффекта в лечении и особенно — в профилактике заболевания.

Распространенность рахита

Рахит у собаки — редко встречающийся диагноз. Собаки не умеют вырабатывать витамин D в коже даже под воздействием ультрафиолета (точнее, уровень его выработки недостаточен, и собакам необходимо получать этот витамин в виде холекальциферола или эргокальциферола). Несмотря на это рахит встречается крайне редко (Thompson, 2007). Есть предположение, что это связано с тем, что у других видов (например, у крупного рогатого скота) патогенез рахита завязан также на количество фосфора в рационе, дефицит которого очень маловероятен для плотоядных видов животных. Разница в базовых продуктах питания для травоядных и плотоядных животных делает собак менее восприимчивыми к рахиту, но высоко восприимчивыми к алиментарному гиперпаратиреозу, который встречается сравнительно часто.

Причины рахита у собак

За последние 20 лет описано менее десяти случаев рахита у собак, причем часть из них связана с наследственным нарушением метаболизма витамина D или с патологиями, провоцирующими нарушение его усвоения, а не с дефицитом этого витамина в рационе (Dittmer at al, 2010). В частности, один из случаев описывает рахит у щенков грейхаундов — шесть однопометников получали рацион, состоящий из фарша, молока, макарон и каш, а также небольшое количество карбоната кальция. Рацион был дефицитным по витамину D, что и могло привести к полученным изменениям, однако нельзя исключать и некую врожденную предрасположенность к нарушению усвоения витамина D (Malik at al, 1997).

Аналогично описан случай у щенка шелти, имеющего в анамнезе острую почечную недостаточность и получавшего рацион для взрослых животных при заболеваниях почек. Для щенка такой рацион был дефицитным по уровню витамина D и фосфора, что, вероятно, и привело к развитию симптомов рахита (McMillan at al, 2006). Помимо алиментарных причин (дефицита витамина D и фосфора в рационе), причины рахита у собак также могут быть связаны с генетическим дефектом активности почечной 1α-гидроксилазы (фермента, обеспечивающего превращение кальцифедиола в кальцитриол — биологически активную форму витамина D). Этот тип заболевания принято считать витамин D-зависимым рахитом типа 1. Причиной развития витамин D-зависимого рахита типа 2 является также генетическая мутация гена VDR — гена рецептора к витамину D, при мутации которого организм становится невосприимчивым к витамину, несмотря на достаточную или даже высокую его концентрацию в плазме крови. Такой случай был описан у померанского шпица (LeVine at al, 2009).

Симптомы рахита

Клинические симптомы рахита у собак неспецифичны и включают в себя вялость, слабость, хромоту. Могут наблюдаться очаговые твердые отеки проксимальнее предплюсны и запястья, задержка роста, варусная деформация передних конечностей. Однако подобным образом может проявляться широкий спектр патологий, поэтому необходима дополнительная диагностика.