Ремиссия сахарного диабета у кошек
Автор
Ольга Олеговна Смирнова - кандидат биологических наук, ветеринарный врач-терапевт, эндокринолог клиники «Неврологии, травматологии и интенсивной терапии», г. Санкт-Петербург.
Смотрите также:
Список используемых сокращений:
- ЕД — единица действия
- ОЭ — обменная энергия
- СД — сахарный диабет
- УГК — уровень глюкозы крови.
В гуманной медицине сахарный диабет (СД) называют одной из неинфекционных эпидемий 21-го века. Любопытно, но многие ветеринарные врачи согласятся с тем, что в ветеринарной медицине распространённость этой патологии также прогрессивно возрастает. Считается, что у людей к высокой частоте встречаемости диабета приводит ожирение, от которого на сегодняшний день страдает большее количество населения, чем от недостаточной массы тела.
Домашние кошки в связи с их образом жизни не менее подвержены ожирению, и сегодня сложнее увидеть в рутинной ветеринарной практике кошку нормальной комплекции, чем страдающую ожирением или избыточной массой тела. Ещё в 1998 году было показано, что риск развития СД у кошек с ожирением в 3,9 раз выше, чем у кошек с оптимальным весом [35]. Экспериментальные диетологические исследования на здоровых кошках показали, что набор веса на 1,9 кг снижает чувствительность к инсулину более чем на 50% [1]. Хотя пока не ясно, зависит ли чувствительность к инсулину от генетики или нет, худые кошки с низкой чувствительностью к инсулину имеют повышенный риск нарушения толерантности к глюкозе при наборе массы тела [9].
Причины для развития сахарного диабета у кошек
У кошек диабет 1-го типа встречается редко, что обосновано отсутствием циркулирующих аутоантител к бета-клеткам и подтверждено гистологическими исследованиями [9]. Подавляющее большинство кошек (по разным данным 80-90 %) с СД болеют этой патологией 2-го типа (аналогично людям) [9, 11]. Это значит, что заболевание связано не с первичным поражением паренхимы поджелудочной железы, а с нарушением чувствительности органов и тканей-мишеней к инсулину. Резистентность к инсулину в печени, мышцах, жировой ткани у кошек на момент обращения к врачу сочетается с недостаточностью β-клеток. Для диабета 2-го типа характерна резистентность к инсулину в сочетании с неспособностью бета-клеток формировать достаточную компенсаторную реакцию для поддержания эугликемии. Гипергликемия становится очевидной только после того, как начинает развиваться недостаточность β-клеток [11].
Помимо ожирения, основными причинами для развития СД у кошек можно назвать:
- пожилой возраст,
- генетические факторы,
Наиболее убедительные доказательства генетической предрасположенности получены в исследованиях СД у бурманских кошек. В племенных линиях из Австралии, Новой Зеландии и Великобритании частота СД у бурманских кошек была примерно в 4 раза выше, чем у других кошек. В некоторых семействах бурманских кошек более 10% потомства страдало от диабета [16, 22, 27]. В племенных линиях этой породы в других странах подобный риск не был выявлен. - кастрация (или же кастрация как причина для ожирения),
Нет однозначного мнения, является ли кастрация фактором риска для развития СД. Одно исследование выявило связь кастрации (у обоих полов) с повышенным риском развития СД, в то время как другое её не показало [22, 26]. У кастрированных кошек выше вероятность набора веса. Таким образом возможно, что повышение риска ожирения способствует росту риска развития СД [22]. - пол (предрасположенность котов),
У котов отмечена тенденция к меньшей чувствительности к инсулину, что может частично объяснить повышенный риск развития СД [1] - применение диабетогенных препаратов (глюкортикостероиды и прогестагены),
- болезни, способствующие инсулинорезистентности и приводящие к развитию вторичного СД (например, акромегалия, гиперадренокортицизм, гипертиреоз).
Ремиссия сахарного диабета у кошек
Большим преимуществом для кошек (например, по сравнению с собаками) является высокая вероятность ремиссии (то есть выздоровления на неопределенный срок). Ремиссия СД — это состояние, при котором клинические симптомы исчезают, концентрация глюкозы в крови нормализуется и лечение инсулином можно прекратить. Если ремиссия останется незамеченной при продолжающейся без изменений инсулинотерапии, может развиться тяжелая гипогликемия (угрожающая жизни в ряде случаев даже больше, чем сам СД).
Вероятность ремиссии обусловлена тем, что при начале грамотно организованного лечения возможно восстановление функциональной активности клеток поджелудочной железы. Первая публикация, описывающая ремиссию СД у 10 кошек, вышла в 1999 году; тогда такое заболевание называли «временным диабетом». В публикации также указано, что кошки, у которых наступает ремиссия, фактически не «излечиваются», поскольку имеющаяся патология островковых клеток потенциально предрасполагает их к рецидиву СД [25]. Ремиссию не следует путать с излечением. Рецидив клинических симптомов явного СД всегда возможен у таких кошек и может провоцироваться стрессовыми факторами, увеличением массы тела, сопутствующими заболевания, приемом диабетогенных препаратов, либо возникать без каких-либо видимых на то причин. Кошкам на стадии ремиссии рекомендуется регулярный домашний мониторинг УГК, он поможет на ранней стадии выявить нарушение гомеостаза и начать соответствующее лечение. Кошкам в ремиссии рекомендуется контроль веса и кормление высокобелковыми и низкоуглеводными кормами, что может профилактировать рецидив [9, 11].
Период времени без признаков болезни должен длиться не менее 4 недель, чтобы констатировать ремиссию [36, 37, 39]. Ремиссия чаще всего возникает в первые 3-4 месяца терапии; иногда встречаются её случаи через 1 год и более после начала терапии [11]. Опубликованная частота ремиссии варьирует от 13 до 100% [2, 3, 5, 11, 12, 18, 20, 23, 25, 29, 32, 37, 39]. Такой большой диапазон обусловлен различиями протоколов лечения, но тем не менее, вероятность достижения ремиссии на сегодняшний день является важной целью в лечении кошек с СД.